心筋虚血プレコンディショニングと心筋虚血再灌流障害におけるJAK-STAT経路の制御因子であるSOCS3の役割について研究を行った。心筋虚血プレコンディショニング後の心臓ではSTAT3の活性化を認め、JAK-STAT経路の活性化を確認する事ができた。また心筋虚血プレコンディショニング後の心筋虚血再灌流障害において心筋特異的SOCS3欠損マウスでは野生型と比較して24時間後の心筋梗塞領域が減少していた。これは心筋特異的SOCS3欠損が心筋虚血プレコンディショニングの効果を増強し心筋虚血再灌流障害を抑制する事を示唆する結果であった。
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