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摂食・嚥下機能不全は、今日の社会において日々の生活に影響を与えるばかりか、場合によっては死因に関係したりすることもある。しかしながら、その原因は様々な要因があり、現在も様々な角度から研究が行われている。神経筋疾患においても、摂食・嚥下機能不全は大きな問題であり、摂食・嚥下機能不全の原因の究明や治療法の開発が必要とされている。そこで、本研究では神経筋疾患モデルマウスを用いて、摂食・嚥下機能不全のメカニズムの解明を目的としている。
最終年度である本年度はワイルドタイプマウスと神経筋疾患モデルマウスを過剰麻酔でと殺し、４％パラホルムアルデヒドにて潅流固定し、咽頭・喉頭・三叉神経節や脳幹を取り出した。その後、凍結切片法にて各種組織を薄切した。その切片を使用し、calcitonin gene-related peptide (CGRP)や細胞死のマーカーであるcasepaseなどの各種抗体を用いて、免疫染色をおこなった。
その結果、神経筋疾患モデルマウスでは四肢の筋にて、ヘマトキシリンエオジン染色でエオジンが濃染し、強い萎縮の認められる体肢の筋の筋線維において細胞死のマーカーであるcaspaseの発現が認められた。また、口腔及び頚部においては、舌骨に付着する筋の筋線維に萎縮が認められ、エオジンに濃染していた。また免疫染色の結果、運動終板にはCGRPの集積も観察された。しかしながら、他の口腔・咽頭・喉頭の筋にcaspaseの発現は認められなかった。
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