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本研究は、S. sanguinisがインフラマゾームを活性化しIL-1βの産生を誘導する分子機構ならびにその活性物質を明らかにし、本菌による感染性心内膜炎の病因論解明ならびに新規予防・治療法開発の一助とすることを目的とする。
S. sanguinisのIL-1β産生誘導活性はNLRP3特異的siRNAを安定発現するXS-106細胞（A/J マウス由来樹状細胞）において有意に低下した。そこでS. sanguinis のIL-1β産生誘導活性におけるNLRP3インフラマゾームの関与をさらに調べるために、C57BL/6(B6)マウスならびにB6マウスからcaspase-1、ASCあるいはNLRP3をノックアウトしたマウスの骨髄細胞から分化誘導したマクロファージ(BMM)を用いた。S. sanguinisはB6由来のBMMにに対して強いIL-1β産生活性を示したが、caspase-1、NLRP3ならびに ASCノックアウトマウス由来BMMに対しては殆ど活性を示さなかった。
これらの結果から、S. sanguinisはマウス樹状細胞ならびにマウスマクロファージにおいてNLRP3インフラマゾームを介してIL-1βの産生を誘導することが示唆された。
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