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がん抑制遺伝子CYLDに対するsiRNAを、頭頸部扁平上皮癌（HNSCC）細胞株に導入したところ、G0期の割合が著しく増加することが判明した。そこで、静止期癌細胞モデルの樹立を目指し、Tet-on shRNAによるCYLDの発現制御を試みたが、CYLD発現抑制の程度が穏やかであったため、現在改善を目指している。
一方、OSCC細胞株HEp3を移植したマウスより、休眠骨髄播種癌細胞（BM-DTC）由来株を樹立し、種々の解析を行った。そして、休眠BM-DTCの増殖抑制と抗癌剤抵抗性には、DTCの自律的なTGF-β2-SDF-1-CXCR4シグナリングが重要であることを報告した。
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