研究課題
これまでの動物実験において、成長期における咬合異常が副腎皮質ホルモンであるグルココルチコイドを増加させることが報告されてきた。過剰のグルココルチコイドは、成長期において骨成長と骨の脆弱化を引き起こすため、咬合異常が全身の骨代謝へ影響を与えている可能性は大きい。しかしながらこれまでに、咬合異常と全身の骨代謝の関連については検討されていない状況であった。前年度に引き続き、マウス咬合異常モデルを用いて、咬合異常が副腎皮質ホルモンならびに全身の骨代謝に与える影響を明らかにすることを目的とし、実験を行った。実験動物として、成長期に当たる5週齢のC57BL/6 miceを用い、上下顎切歯にコンポジットレジンを築盛することでマウス咬合異常モデルを作成した。末梢骨用定量的CTを用いて装置装着1週間後の大腿骨遠心端における骨密度の測定を行ったところ、脛骨近心端と同様に実験群では有意に減少していた。さらに脛骨近心2次海綿骨部において骨形態計測を行ったところ、骨形成指標は有意に減少していたが、骨吸収指標の上昇は認められなかったことから、咬合異常モデルの骨密度低下は、骨形成抑制によるものである可能性が示唆された。
2: おおむね順調に進展している
追加実験を行うに当たり、動物実験環境の整備に時間を要したため、血清マーカーの評価が来年度へと計画変更になったが、全体としてはおおむね順調に推移している。
今後は骨形態計測で得た結果の裏付けを行うため、生化学的解析により血清中の骨形成マーカーであるosteocalcinと骨吸収マーカーであるTRACP-5bをEIA法により評価する。
追加実験を行うにあたり、動物実験環境の整備に時間を要したため。
骨形態計測で得た結果の裏付けを行うため、生化学的解析により血清中の骨形成マーカーであるosteocalcinと骨吸収マーカーであるTRACP-5bをEIA法により評価する。
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すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (7件) (うち国際学会 4件)
Archives of Oral Biology
巻: Jan;61 ページ: 115-24
10.1016/j.archoralbio.2015.10.017.
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