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ナルコレプシーは代表的な過眠症であり、日中の覚醒レベルが低下すると共に、夜間睡眠が断片化する。患者脳では、覚醒の維持を担う神経ペプチドであるオレキシンを産生する神経細胞（オレキシン細胞）の脱落が認められる。オレキシンノックアウト（KO）マウスの表現型がヒトナルコレプシーに類似していることからも、オレキシンの脱落がナルコレプシーの原因と考えられているが、脱落のメカニズムは明らかになっていない。
研究代表者は、ゲノムワイド関連解析により、CCR3遺伝子近傍に位置する一塩基多型がナルコレプシーと強く関連することを明らかにした。さらに、患者のCCR3の発現レベルが健常者と比較して有意に低いことを見出した（Toyoda 2015）。
本研究では、CCR3遺伝子がナルコレプシー発症にどう寄与するかを知るため、Ccr3 KOマウスを用いた動物実験を行った。Ccr3 KOマウスの脳波を測定したところ、明期（睡眠期）の睡眠が断片化していることがわかった。これは、ヒトナルコレプシーの夜間睡眠の断片化に似ている。また、近年、ナルコレプシー発症と感染症罹患歴との相関が複数報告されている。そこで、感染を模倣するためLipopolysaccharide (LPS)をマウスに投与した。その結果、Ccr3 KOマウスの明期の睡眠覚醒パターンは、同胞野生型マウスよりもLPS投与による影響をより強く受けることがわかった（覚醒時間は野生型マウスより長く、ノンレム睡眠時間は短い）。これは、Ccr3 KOマウスの明期睡眠が感染の影響を受けやすいことを示唆する。さらに、免疫組織染色により、Ccr3 KOマウスは野生型マウスよりもオレキシン細胞数が約10%少ないこともわかった。
本研究成果は、免疫関連遺伝子であるCcr3遺伝子が、睡眠覚醒制御に関与することを示した最初の報告として、学術誌に発表した（Toyoda 2017）。
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