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ナルコレプシーは代表的な過眠症であり、日中の覚醒レベルが低下すると共に夜間睡眠の断片化が認められる。オレキシン細胞の脱落がその原因と考えられているが、脱落の機序は不明である。
研究代表者は、以前に報告したナルコレプシー感受性遺伝子CCR3の役割を検証し、Ccr3 KOマウスの休息期の睡眠が断片化していること、休息期の睡眠覚醒パターンが体内の免疫応答の活性化による影響を受けやすいことを明らかにした。Ccr3 KOマウスのオレキシン細胞数が野生型マウスより少ないこともわかった。
本成果は、免疫関連遺伝子として知られるCcr3が、睡眠覚醒制御に関与することを示した最初の報告として学術誌に発表した。
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