|
マクロファージおよび血管内皮細胞においてフォークヘッド転写因子（FoxO）に調節される因子を探索した。マクロファージ特異的FoxO1/3a/4欠損マウス由来腹腔内マクロファージにおいて、炎症性遺伝子発現が野生型マウス由来腹腔内マクロファージと比較して顕著に抑制されていた。また、LPS刺激によるNF-κB p65サブユニットのリン酸化についてもMYFKOマウス由来腹腔内マクロファージにおいて抑制されていた。また、血管内皮細胞において、恒常活性型FoxO1の過剰発現によりlipocalin-2の発現が誘導されていた。
|
