癌細胞におけるホルモン療法及びアポトーシス耐性獲得とイオンチャネル活性・発現制御

2015 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26870703
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 医療系薬学; 応用薬理学
• 研究機関: 京都薬科大学
• 研究代表者: 丹羽 里実 京都薬科大学, 薬学部, 研究員 (90725532)
• 研究協力者: 内木 拓 名古屋市立大学, 大学院医学研究科腎・泌尿器科学分野, 助教 (50551272) ; 佐々木 昌一 名古屋市立大学, 大学院医学研究科腎・泌尿器科学分野, 准教授 (50225869) ; 高橋 智 名古屋市立大学, 大学院医学研究科 実験病態病理学分野, 教授 (60254281) ; 大矢 進 京都薬科大学, 病態薬科学系 薬理学分野, 教授 (70275147)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: イオンチャネル / 前立腺癌

研究成果の概要

AR (Androgen receptor)が発現しているヒト前立腺癌組織サンプルとヒト前立腺癌細胞株LNCaPにおいて、KCa2.2が高発現していることを明らかにした。KCa2.2阻害薬UCL1684やKCa2.2のノックダウンにより、LNCaPの細胞増殖は抑制された。また、KCa2.2はARを介した細胞増殖に機能的に関与する可能性がある。さらに、KCa2.2はARの下流に位置し、ARによる転写調節を受けることを明らかにした。加えて、短期間の去勢環境では、KCa2.2の遺伝子発現、タンパク発現共に減少した。対して、比較的長期間の去勢環境では、KCa2.2 mRNAの発現が増加を明らかにした。

自由記述の分野

医歯薬学