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本研究は、痛覚過敏様の行動変容を認めるμオピオイド受容体欠損（以下、MOP-KO）マウスの中脳中心灰白質（以下、PAG）の脳形態異常に寄与する細胞構成要素を明らかにすることを目的とした。PAG を対象に抗GFAP 抗体、抗Iba1 抗体、抗NeuN 抗体を用いてPAG の形態異常に寄与する細胞種類の同定に着手し、astrocyte、microglia、そしてneuronの数が野生型マウスに比較して多い事を明らかにした。本研究では痛覚過敏様の行動変容を示すMOP-KOマウスのPAGにおける脳形態異常の背景にある細胞構成要素の同定に至り、行動変容と脳形態異常の間に存在するギャップを埋めるために求められる１つの要因を提示したと考えられる。痛覚過敏モデル動物の脊髄後角ではグリア細胞の可塑性が報告されている。また、痛覚過敏の病態形成にはグリア細胞や神経細胞が複雑なサイトカインネットワークを構成することが知られている。しかし、痛覚過敏の状態下における疼痛関連脳部位におけるこれらの細胞の役割は必ずしも明らかにされていない。本研究では、これまでに報告されている痛覚過敏モデル動物とは異なり、MOP受容体が欠損することによる痛覚過敏様の行動変容を示す痛覚過敏モデル動物における結果だが、痛覚過敏の病態形成におけるMOP受容体や脳内疼痛関連部位の役割を解明することに寄与する結果であると考えられる。痛覚過敏の機序は必ずしも明らかにされてはおらず、情動的な側面における理解も疼痛治療には不可欠である。MOP-KOマウスにて疼痛関連脳部位においてグリア細胞と神経細胞の異常が確認された事実は今後の疼痛研究に寄与する結果であると考えられる。本研究の限界点としては、MOP-KOマウスの脊髄後角の形態異常、脳と脊髄後角における炎症サイトカインの挙動について明らかにしておらず、今後の研究課題である。
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