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アクアポリン２（AQP2)は腎臓の集合管の管腔膜側に発現しており、その異常は腎臓で水を再吸収することができず腎性尿崩症の原因となる。エクソサイトーシスアッセイを用いたスクリーニングにより、AQP2の機能を制御する経路としてedidermal growth factor receptor (EGFR)の関わりが示唆されている。今回我々の研究により、EGFR阻害剤であるErlotinibがAQP2の細胞膜上の発現量を増やし、尿崩症モデルラットの尿濃縮力を改善することを示した。また、このメカニズムにcAMPやPKAとは独立したAQP2のリン酸化機構が関わっていることを示した。
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