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我々は以前、ALSモデルマウス脊髄では進行期にオリゴデンドロサイトのコネキシン蛋白(Cx32, Cx47)の発現が障害されていることを報告しており、本研究ではオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)からオリゴデンドロサイトへの分化、およびCxの裏打ち蛋白ZO-1(Zonula occludense-1)に注目した。培養OPCからオリゴデンドロサイトへの分化には、野生型マウスと変異SOD1 Tgマウス間で差を認めなかった。一方変異SOD1 Tgマウスでは発症以前にオリゴデンドロサイトのCx47と共存するZO-1の発現が低下しており、進行期のCx47発現異常の原因となっている可能性が考えられた。
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