研究課題
理想的な歯周病の治療法として、歯肉上皮・骨組織・歯根膜組織それぞれの機能をバランスよく調整し、広く適応できる理想的な歯周組織再生法の確立が期待されている。一方、申請者はSpry2分子を抑制することで、歯根膜の遊走亢進・歯肉上皮のダウングロースの防止・強力な骨造成の可能性を見出している。特に、歯根膜細胞の選択的遊走と増殖は歯周組織再生に必須の要因とされる。本研究の目的は、Spry2抑制による歯根膜細胞の遊走能亢進の機序をシグナル経路の観点から深く追求し、そのメカニズムを明らかにすると共に、最も効果的でかつ安全性の高いSpry2阻害法を開発することである。最終的に、歯周組織破壊が起きた部位に、Spry2阻害剤を局所適用することで、歯周組織再生の起点となる歯根膜の遊走が誘導される新しい歯周組織再生治療法を開発し、その有用性を確立したいと考えている。歯根膜細胞において、Spry2siRNAの導入によりSpry2を抑制し、bFGFとEGF刺激を加えると、細胞増殖と遊走は亢進したが、骨分化は抑制された。細胞遊走の亢進に関しては、低分子量Gタンパク質であるRacの活性誘導が原因であり、これは、AKTとPI3Kのリン酸化活性によるのものであることを明らかにした。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
すべて 2016 2015
すべて 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 3件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (4件) (うち国際学会 3件)
Immunity, Inflammation and Disease
巻: 4 (1) ページ: 98-110
10.1002/iid3.99.
Journal of Cellular Physiology
巻: 231 ページ: 414-427
10.1002/jcp.25087.
Oral Diseases
巻: 21 ページ: 977-986
10.1002/jcb.25014.
