| 研究成果の概要 |
ATRAPは，AT1受容体情報伝達系に対して抑制的に作用し，高血圧および腎障害を抑制する可能性がある．本検討では腎障害進展に伴う，腎ATRAPおよびAT1受容体の発現調節および炎症性サイトカイン，線維化関連因子の発現, 腎間質線維化について定量し,検討した.
その結果, 腎障害モデルにおいて, 野生型マウスを用いた検討ではATRAP発現量およびATRAP/AT1受容体の相対比が変化することが確認された. さらに全身性ATRAP欠損マウスを用いて検討した結果, ATRAP欠損と慢性腎不全モデルにおける, 高血圧の進展や炎症性サイトカイン遺伝子の発現等との関連について重要な知見が得られた.
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