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食塩感受性高血圧の発症には、食塩過剰摂取による脳脊髄液中のナトリウム濃度上昇が関与すると考えられているが、その機序は不明である。研究代表者は、脳内ナトリウムセンサーNaxが脳脊髄液中のナトリウム濃度上昇を感知し、交感神経の活性化を介して血圧を上昇させている可能性を調べた。野生型マウスとNax遺伝子欠損マウスに対して、脳脊髄液へのナトリウム注入実験と、食塩感受性高血圧の誘導実験をおこない、血圧を測定した。本研究は、食塩感受性高血圧の発症に関与する脳内Na+センサーの同定につながるものであり、新たな薬剤標的分子の提示などを通じて、食塩感受性高血圧の治療に貢献できる可能性がある。
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