| 研究概要 |
脳血管攣縮は刺激物質による血管の機能的収縮(第1相), 中膜筋細胞壊死による血管の麻痺性拡張(第2相)および内膜肥厚による血管内腔の形態学的狭容(第3相)の3相性変化を示した. 即ち, 致死的な脳血管攣縮を合併したクモ膜下出血, 髄膜炎および被殻出血手術の計10症例より採取された攣縮血管を光顕的, 電顕的に検索した結果.
(1)視床下部ことにlaterl hypo-thalamicに虚血性変化がみられた. また, くも膜下腔の小血管より多数の炎症細胞や血液物質が漏出していた.
(2)脳血管攣縮は原因の如何を問わず同様な血管病変を惹起した.
(3)内膜は光顕的には内皮下層の水腫と結合組織の増殖を示し, 血管内腔を形態学的に狭容していた. 電顕的には内皮細胞間にopen juncetonがみられ, 内皮下層ではmyofibroblastが増殖し多量の結合組織や基底膜様物質を産生していた.
(4)中膜は光顕的に筋細胞の好酸性の凝固壊死により絶対数が減少し, 血管壁の菲薄化と血管内腔の拡張がみられた.
(5)電顕的には中膜節細胞壊死の基本的特徴は筋線稚の融解であり, これらは微細顆粒状物質に置換していた.
(6)細胞内器室は腫大した粗面小胞体と糸粒体のみが残存し, 胞体内には多数のライソゾーンがみられた.
(7)細胞間隔では基底膜様物質の増加と多量の細胞残〓がみられた. さらに, 視交又槽に血液やエピネフリンを注入して製作した実験的脳血管攣縮モデル犬30頭より採取された攣縮血管を組織学的に検索した結果, (1)犬の視交又槽に1CC/kgの血液を注入しても臨床剖検例に似た中膜筋細胞壊死を作製し得なかった.
(2)しかし, 0.2mg/kgのエピネフリンを注入すると, 実験2日目より90日目にかけて中膜細胞壊死が観察された.
(3)中膜細胞壊死は視床下部の軟化巣とクモ膜下腔の小血管の達過性亢進を合併した犬で顕著であった.
(4)エピネフリンの視交又槽内注入により作製された実験的脳血管攣縮は臨床剖検例によく似た中膜筋細胞壊死を〓した.
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