| 研究分担者 |
岡田 宏 大阪大学, 歯学部, 教授 (40038865)
内海 順夫 城西歯科大学, 歯学部, 教授 (20049357)
原 耕二 新潟大学, 歯学部, 教授 (20018419)
石木 哲夫 新潟大学, 歯学部, 教授 (70018406)
青野 正男 九州大学, 歯学部, 教授 (70037498)
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| 研究概要 |
61年度(本研究初年度)は、本研究のアプローチとして、各研究分担者によって歯周組織破壊発症機構に関して、以下に記すように多角的な基礎的検討が行われた。
1.実験的歯肉炎および歯周炎における免疫学的研究;イヌ(抗イヌコラーゲンウサギ抗血清による惹起)、カニクイザル(ジンパックによる惹起)およびラット(プラークあるいは、LPS,【PGE_2】による惹起)の実験的歯肉炎あるいは歯周炎が作製され、免疫病理病理組織化学的に検討された。2.歯垢細菌が免疫系細胞に及ぼす影響;歯周病関連細菌である、グラム陽性Actinomyces viscosus(T14【V】株)による多クローン性B細胞活性能および、IgG産生細胞の分化誘導に関して検討された。3.好中球、マクロファージの機能;ラット腹腔マクロファージ、あるいは、ヒト末梢単球による、骨組織への親和性,走化性,骨吸収活性について、そしてヒト好中球によるスーパーオキサイド産生に及ぼす各種のプロスタグランディンの影響について検討された。4.ヒト歯周疾患患者口腔粘膜上皮細胞に及ぼす細菌性酵素による影響;ヒト歯肉組織における上皮細胞の糖残基が、7種類のレクチン(ConA,PNA,SBA,DBA,PCA-1,WGA,UEA-1)を用いて、細胞化学的に検索された。5.歯周疾患患者由来株化線維芽細胞に及ぼす、プロスタグランディンの影響;正常ヒト歯肉線維芽細胞(ATcc NO,CRL1292)の増殖およびDNA合成に及ぼす【PGA_1】,【A_2】,【B_1】,【B_2】,【D_2】,【E_1】,【E_2】,【F_(1α)】,【F_(2α)】,【I_2】およびTx【B_2】の影響について検討された。
以上、それぞれの実験において、歯周組織破壊の発症機構に免疫学的機序の関与を明らかにする成績あるいは、示唆する成績を得た。
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