| 研究課題/領域番号 |
61304055
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| 研究機関 | 城西歯科大学 |
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研究代表者 |
池田 克已 明海大学, 歯学部, 教授 (50049350)
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| 研究分担者 |
岡田 宏 大阪大学, 歯学部, 教授 (40038865)
内海 順夫 明海大学, 歯学部, 教授 (20049357)
原 耕二 新潟大学, 歯学部, 教授 (20018419)
石木 哲夫 新潟大学, 歯学部, 教授 (70018406)
青野 正男 九州大学, 歯学部, 教授 (70037498)
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| キーワード | 歯周組織破壊 / 歯周病原菌 / 単球〜マクロファージ / 好中球 / リンパ球 / 線維芽細胞 / 骨吸収 / 結合組織破壊 |
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| 研究概要 |
63年度(本研究3年度)は、61および62年度の研究データーをもとに各研究分担者によって歯周組織破壊発症機構に関して、以下に示す多角的な検討が行われた。
1.実験的歯肉炎及び歯周炎における免疫学的研究;イヌ(抗イヌコラーゲンウサギ血清による)、カニクイザル(ジンパックによる)およびラット(プラーク、LpS、PGE_2、horseradish peroxidaseあるいは結紮および粉末食飼育による)の実験的歯肉炎あるいは歯周炎が作製され免疫病理組織学的に検討された。
2.歯垢細菌が免疫系細胞に及ぼす影響;Actinomyces viscosusによる多クローン性B細胞活性能、およびIgG産生細胞の分化誘導、培養上清中のIgMおよびIgG含有量に関して検討された。
3.好中球、マクロファージ(Mφ)の機能;ラット腹腔マクロファージあるいはヒト末梢血単球による、骨組織への親和性および走化性、骨吸収活性(骨塩破壊)について、そしてヒト好中球によるスーパーオキサイド産生に及ぼす各種プロスタグランディン(PG)、S.mutans不溶性glucan刺激によるMφ,PGE_2、TXB_2産生機能について検討された。
4.ヒト歯周疾患患者口腔粘膜上皮細胞に及ぼす細菌性酵素による影響;ヒト歯肉組織上皮細胞の糖残基が、リクチンにより細胞化学的に検索された。
5.歯周疾患患者由来株化線維芽細胞に及ぼすPGの影響;正常ヒト歯肉線維芽細胞の増殖およびDNA合成に及ぼすPGの影響について検討された。
6.歯周疾患の進行度とグラム陰性桿菌の抗体価;歯周疾患患者の歯周疾患関連細菌に対する血清中のI&G抗体価について検討された。
以上の実験において、歯周組織破壊の発症機構に免疫学的機序の関与を強く示唆する成績を得た。
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