| 研究課題/領域番号 |
61304055
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| 研究種目 |
総合研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 城西歯科大学 |
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研究代表者 |
池田 克已 明海大学, 歯学部, 教授 (50049350)
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| 研究分担者 |
岡田 宏 大阪大学, 歯学部, 教授 (40038865)
内海 順夫 明海大学, 歯学部, 教授 (20049357)
原 耕二 新潟大学, 歯学部, 教授 (20018419)
石木 哲夫 新潟大学, 歯学部, 教授 (70018406)
青野 正男 九州大学, 歯学部, 教授 (70037498)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| キーワード | 歯周組織破壊 / 歯周病原菌 / 単球〜マクロファージ / 好中球 / リンパ球 / 線維芽細胞 / 骨吸収 / 結合組織破壊 |
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| 研究概要 |
61年から63年度にわたり、われわれは、歯周疾患の発症を指標にその歯周組織破壊機構を免疫学的領域から種々検討を行ってきた。具体的には、実験的歯肉炎及び歯周炎をイヌに対しては抗イヌコラーゲンウサギ血清により、カニクイザルにはジンパックにより、また、ラットにはプラーク、Lps、PGE_2、harseradish peraxidase、あるいは結紮および粉末食飼育などにより発症させ、これを免疫病理組織学的に検討してきた。
また一方、歯垢細菌が免疫系細胞に及ぼす影響についてはActinomyces viscosusによる多クローン性B細胞活性能およびIgG産生細胞の分化誘導、また培養上清中のIgMおよびIgG含有量などに関しての検討、それにラット腹腔マクロファージあるいはヒト末梢血単球による、骨組織への親和性および走化性、骨吸収活性(骨塩破壊)など。またヒト好中球によるスーパーオキサイド産生に及ぼす各種プロスタグランディン(PG)や、S.mutans不溶性glucan刺激によるMφ,PGE_2、TXB_2産生機能について検討された。
さらに歯周組織破壊時における免疫細胞、特に線維芽細胞の相互作用、また歯周組織の実験的破壊過程においては浸潤細胞の超微的ならびに免疫組織化学的解析、それに無菌ラット根尖歯周組織に及ぼす細胞内毒素の影響についての検討など、またラット歯周炎に対する口腔細菌の長期免疫による影響及び免疫亢進ならびに抑制の効果についての報告や口腔粘膜白板症、皮膚ボーエン病、老人性角化症などにおけるランゲルハンス細胞に関する検索や、歯周疾患患者の歯周疾患関連細菌に対する血清中IgG抗体価について検討された。以上の、おのおのの実験系を介しての実験結果は歯周組織破壊の発症機構において、また歯周組織破壊の進展に免疫機構の関与が強く示唆され、これが本症の原因の究明はもとより歯周病学領域における学術の進歩に寄与するところが大きいと考えられる。
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