| 研究課題/領域番号 |
61440067
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| 研究種目 |
一般研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
宮崎 正夫 京都府立医科大学, 医学部, 教授 (30079933)
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| 研究分担者 |
橋本 悟 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (90167578)
細川 豊史 京都府立医科大学, 医学部, 講師 (80165555)
奥田 千恵子 京都府立医科大学, 医学部, 講師 (70079937)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1989
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| キーワード | 脳虚血 / 脳内コリン作動神経系 / TRH / カルシウム拮抗薬 / ディクロロアセテ-ト / 免疫 / 脳内アミノ酸 / アルギニン |
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| 研究概要 |
1.重症ショック時ないし脳虚血時などの脳内変化とその修復
(1)虚血、血行再開、高濃度酸素投与のさいの脳内コリン作動性神経系の動態
対照、両側總頸動脈結紮群、血流再開群、高濃度酸素投与群では、コリン・アセチルトランスフェラ-ゼ、アセチルコリンエステラ-ゼ、アセチルコリンレセプタ-活性は虚血で低値、血流再開でも低値、高濃度酸素投与群では高値であるが、後者の場合中毒初期とも見られる。
(2)TRHの昇圧機序とショック時の役割
TRHの作用機序を総括すると、中枢性に投与されたTRHによる心血管増強作用は交感神経刺激の増大、TRHの昇圧作用は2相性で速効性でもありまた持続性もある。コリナ-ジック、GABAergic、ド-パミナ-ジックなどの中枢性のpathwayがTRHの昇圧作用に関係している。ショックになると循環増強の作用をし、中隔で有意に増加する。また高濃度のKが用量依存性にTRHの遊離を増加する。出血の刺激によって中隔のTRH含有神経終末の膜の脱分極が起こりTRHの遊離が増す。TSHの遊離作用が主作用のTRHはショックの救急物質である。
2.心機能および関連血行動態および腎機能蘇生法の検討
ショック対照人為低血圧で制御された低血圧とショックの差をしらべ、カルシウム拮抗薬とDCA、ATPの腎機能と虚血腎への効果をみた。DCAは発癌で最近問題となっているが虚血腎蘇生力は大きい。PGI_2の冠血行盗血現象の改善は良好である。
3.免疫の研究 手術後侵襲時は免疫抑制がみられその指標は低下する。
4.脳内および体内アミノ酸の研究
ショック時に脳内フェニルアラニンやチロシン増加を認め、またアルギニンが回復因子として重要で小腸が生成に関係している。
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