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1987 年度 実績報告書

アデノシンによる心・血管機能調節機構の基礎と病態生理学的意義

研究課題

研究課題/領域番号 61440098
研究機関東京大学

研究代表者

杉本 恒明  東京大学, 医学部(病), 教授 (60019883)

研究分担者 豊岡 照彦  東京大学, 保健管理センター, 講師 (00146151)
倉智 嘉久  東京大学, 医学部, 助手 (30142011)
百村 伸一  東京大学, 医学部, 助手 (10190985)
松岡 博昭  東京大学, 医学部, 講師 (20111544)
飯塚 昌彦  東京大学, 医学部, 講師 (70010379)
キーワードアデノシン / GTP結合タンパク / 心筋収縮・拡張特性 / 心筋保護 / 血管 / 平滑筋 / 高血圧 / アルドステロン / 胃壁酸分泌
研究概要

1.心房筋K^+電流の調節機序:モルモット単一心房筋細胞における特異的K^+チャネルについて,これと共役するアデノシン(Ado)受容体はP_1プリン作動性受容体であり,活性化にはアデニン環,リボース環のC_3のOH基が不可欠であり, C_5のOH基は受容体活性化力を調節することを示した. 2.心臓ペースメーカー作用におけるG結合タンパクの関与:百日咳毒素により処理した家兎摘出潅流心について,Adoの変時作用のみられなくなることから,本作用にGiタンパクが関与することをみた. 3.細胞内Ca^<++>動態に対する作用:血管平滑筋細胞内Ca^<++>の濃度ならびに分布をFura2法により測定し,アセチルコリン,AdoとアンジオテンシンIIが異なるCaシグナルシステムをもつと考えられる成績をえた. 4.心筋保護作用:ラット摘出・等容収縮標本に低酸素負荷を行ない, Adoの効果をみた. Adoは低酸素灌流時の左室拡張障害・収縮障害をともに軽減し,この条件下の心筋保護効果を有した. 6.血管平滑筋作用:家兎大動脈摘出標本について,Ado作用をCa拮抗薬と比較検討した. Adoは主に膜受容体作動性Ca^<++>流入と細胞内Ca^<++>プールからのCa^<++>放出を抑制して血管平滑筋を弛緩した. 現在,血管内皮細胞のAdo効果に及ぼす影響を観察中である. 6.高血圧におけるAdoの役割り:SHRについての検討につづいて,DOCA食塩ラット,Dahlラットにおいて血漿・腎のAdo… とその動きを測定した. 血漿Adoは前者では食塩バランスと,後者では血圧と関連することがみられた. 7.副腎アルドステロン産生調節作用:ラット副腎培養細胞において,A.受容体がアデニルシクラーゼ抑制を介してアルドステロン産生を抑制,一方,A_2受容体はその刺激に関与した. 8.胃壁細胞の酸分泌に対する影響:家兎壁細胞の単離培養系において,Ado受容体の存在が示された.

  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] 倉智嘉久: 治療学. 17(3). 378-380 (1986)

  • [文献書誌] Kurachi,Y. et al.: Proceedings of International-Symposium on Cardiac Arrhythmias -1986 (Excerpta Medica). 23-26 (1987)

  • [文献書誌] Nakajima,T. et al.: Proceedings of International-Symposium on Cardiac Arrhythmias -1986 (Excerpta Medica). 27-32 (1987)

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公開日: 1989-03-30   更新日: 2016-04-21  

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