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ウレタンクロラロース麻酔ラットを用いて迷走神経心臓抑制中枢VCICの機能的局在、特性と制御様式に関する研究を行ない次の結果を得た。昭和61年度計画。1.VCIC活動の示標となる大動脈神経(ADN)刺激による反射性徐脈BVBが、坐骨神経SCN、視床下部防御野HDAにより著明に抑制されることを確認した。2.SCNによるVBV抑制の上行路が両側性であり、脊髄レベルおよび延髄レベルで交叉するものを含み、側索を通過することを明らかにした。3.HDAからの抑制性下行路も両側性であり、中心灰白貭、傍腕核、橋外側網様体を通ることを明らかにした。4.SCNおよびHDAによるBVB抑制の標的部位が迷走神経心臓枝(VCB)起始核の節前細胞であることを、関連諸核においてADNやVCB刺激により誘発される電場電位に及ぼすSCN、HDA刺激効果の解析結果にもとづき、明らかにした。さらにこの抑制がGABA受容体を介することを明らかにした。昭和62年度計画。VCICの周期性制御機構に関して次の結果を得た。1.ADNの繰返えし刺激によりBVBに著明な順応現象がみられることを確認した。2.この順応現象にGABAが伝達物貭として関与することを明らかにした。3.心拍数を人為的に減少させるとVCBの心拍同期性が増強する傾向があり、通常はこの順応現象がVCBの心拍同期性を消去している可能性を示した。4.互いに鏡像的な活動様式を示すVCICと血管運動中枢には相互の抑制性干渉作用があることを示した。昭和63年度計画。VDICの二つの亜核、疑核と背側運動核の機能分担について、一方をカイニン酸破壊後、他方を微小電気刺激し、心房心室ペーシングを併用して検討した。その結果、両核ともに陰性変時作用、心房筋への陰性変力作用を有し貭的な機能分化を示さないこと、心室筋への陰性変力作用を欠如することが判明した。この点に関し、ラット迷走神経が心室筋に対する陰性変力作用をもたないことも判明した。
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