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バセドウ病甲状腺、末梢血中のリンパ球のサブセットについて調べた。helper/inducer T cell(CD4^+)、suppreson/cytotovic T cell(CD8^+)の全T cellに対する比は治療中のバラドウ病甲状腺内、末梢血中、並びに未治療バセドウ病患者未梢血中間で差はなかった。しかし、DR抗原陽性の活性化されたCD4^+、CD8^+の比率はバセドウ病甲状腺内のみで明らかに増加していた。CD4^+をさらに分析するとsuppreson inducer T cell CD4^+ 2H4^+の比率が甲状腺内で行らかに低下し、Helper T cell CD4^+ 2H4^-の比率が明らかに増加していた。
これらリンパ球の機能を調べた、B cellとCD4^+を甲状腺内と未梢血中よりそれぞれ分離レインキュベート後、培養液中のIgG産生量を測定した。この系にCD8^+を加えて、IgG産生が抑制されるかどうか調べた。未梢血中から得られたCD8^+は明らかにIgG産生を抑制し、suppreson機能のあることを示したがバセドウ病甲状腺のCD8^+はIgG産生を抑制しなかった。未梢血中CD8^+によるIgG産生抑制はバセドウ病甲状腺B cell、CD4^+を用いた場合、未梢血中B cell、CD4^+の場合よりも抑制率が低下していた。これからバセドウ病甲状腺内のCD4^+のsuppreson functionの低下が推測された。
以下のことから甲状腺内のリンパ球は、suppreson機構の低下により自己抗体の産生が促進されていることが推察された。次にバラドウ病甲状腺細胞はDR抗原を表示しており、これがT cellを活性化する。甲状腺細胞DR表示にはインターフェロンγの関与が示唆された。インターフェロンγの甲状腺細胞のT_3、サイログロブリン分泌機能に及ぼす影響を検索したところ、インターフェロンγは甲状腺細胞のDR抗原を表現させるがTSHによるT_3、サイログロブリンの分泌を抑制した。この作用部位はCーAMP産主前後の両者の段階にあることが推察された。
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