研究課題/領域番号 |
61480311
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研究機関 | 長崎大学 |
研究代表者 |
森 和夫 長崎大学, 医学部, 教授 (50025540)
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研究分担者 |
小野 憲爾 長崎大学, 医学部, 助教授 (60112372)
石坂 博昭 長崎大学, 医学部, 助手 (60136679)
上之郷 真木雄 長崎大学, 医学部, 助手 (40145256)
馬場 啓至 長崎大学, 医学部, 助手 (20133176)
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キーワード | 難治てんかん / 尾状核 / キンドリング / in vivo dialysis |
研究概要 |
1.難治てんかんに対する慢性尾状核刺激の試みは、本年度も適当な症例がなく、臨床例での検討は行えなかった。 2.皮質運動領焦点性発作に対する尾状核の機能につき、ratてんかんモデルにより検討を加えた。 1)皮質kindling ratにおいて、あらかじめ両側尾状核を破壊した群では、後発射閾値は対照群との間に差が認められなかったが,、最終発作段階に至るまでの刺激回数が増加し、kindling形成が有意に遅れた(破壊群:55.4回、対象群:35.8回、P<0.05)。また、鏡焦点部刺激による転移現象の形成は、対象群で7.5回の刺激でkindlingが完成したのに対し、破壊群では15.6回であり、有意に(P<0.01)転移現象の形成が遅延した。 2)皮質kindlingの完成したratに対し、pilocarpine(cholinergic agonist)のsubconvulsive dose(20mg/kg,200mg/kg)の腹腔内投与を行ったが、扁桃核kindlingにおいて報告されているような、著明なmotor limbic seizureの促進効果は認められず、辺縁系や尾状核内のcholinergic systemの機能的な変化は辺縁系発作と比較し少ないものと思われた。 3)in vivo dialysis tubeを慢性的に尾状核内に刺入し、free movingの状態下に皮質運動領の低頻度刺激を行い、各発作段階(発作中)での尾状核内のアミノ酸(glutamateなど)の変動について検討した。本法は発作中の尾状核内の神経伝達物質の変化を知る直接的な方法であるが、慢性てんかんモデルにおいて試みられた報告はない。この結果は、今までの3年間の研究結果を総括する上で重要と考えられるが、分析機器の調整の遅れにより、現時点では結論が得られていない。
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