| 研究課題/領域番号 |
61480329
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
藤原 直士 新潟大学, 医学部, 助手 (70181419)
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| 研究分担者 |
羽柴 正夫 新潟大学, 医学部附属病院, 講師
松木 美智子 新潟大学, 医学部, 助教授 (80018340)
湯浅 龍彦 新潟大学, 脳研究所, 講師 (10115090)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| キーワード | NMRスペクトロスコピー / 低酸素 / 脳虚血 / ^<13>Cーglucose / glutomate / lactate / 吸入麻酔薬 |
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| 研究概要 |
本研究は麻酔、低酸素あるいは脳虚血が脳代謝、脳内生理活性物質の動態におよぼす影響を明らかにすることを目的としてin vivo NMRスペクトロスコピー(MRS)による検索を行った。
NMR装置はJEOL JNM GX270 NMR spectrometerを用い、検出プローブには表面コイル型プローブを用いた。低酸素実験ではWistar系雄性ラットを用いて6%0_2(N_294%)での換気による低酸素負荷を、脳虚血実験では雄性砂ネズミを用いて総頸動脈両側結紮による脳虚血負荷を行い、脳の^<31>P、^<13>C、^1HNMRスペクトルの変化を観察した。低酸素負荷により^<31>Pスペクトルでは、creatine phosphate(Pcr)シグナル強度が約30%減少したが、ATPシグナルは変化せず、エネルギー代謝はかなり維持されると考えられた。^<13>Cスペクトルでは低酸素負荷により、β-glucose-C1シグナルの強度は維持されているのに対して、α-glucose-C1シグナルは大きく減少し、異性体による代謝の差異が示唆された。Lactate-C3シグナルは低酸素負荷により増大した。[1ー^<13>C]ーglucoseの代謝生成物であるglutamateのシグナルはC4位シグナル、ついでC2およびC3シグナルが出現した。また、^1Hシグナルでも低酸素負荷により、lactate-CH_3シグナルが増加した。脳虚血負荷により脳内Pcr、ATPシグナルの減少・消失と無機リン酸シグナルの増大が観察された。[1ー^<13>C]glucose投与後の虚血負荷により、glucose-C1シグナルの消失とlactate-C3シグナルの増加が認められた。[1ー^<13>C]glucoseに由来するglutamateのC2,C3およびC4シグナルは再開通後も出現せず、glutamate生成の抑制が示唆された。
一方、ラットのin vive ^<19>F NMR測定により吸入麻酔薬isofluraneの脳内からの検出も可能であった。
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