| 研究課題/領域番号 |
61480332
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
島田 康弘 名古屋大学, 医学部, 教授 (50028669)
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| 研究分担者 |
貝沼 関志 名古屋大学, 医学部, 講師 (90135335)
石川 直久 名古屋大学, 医学部, 助教授 (80109321)
重井 達朗 名古屋大学, 名誉教授
SHIGEI Tatsuro Nagoya University, Professor Emeritus (60013786)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| キーワード | 肺水腫 / 中枢性肺水腫 / 麻酔深度 / 迷走神経 / 心肺神経 / 二酸化炭素濃度 / 肺血管外水分量 |
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| 研究概要 |
中枢性肺水腫の発生機序については、圧透過型か透過性亢進型かをめぐり論議が続いている。前者は脳虚血等で体血管低抗が急激に上昇し肺循環系に血液が移行することによると考えるもので、後者は肺毛細管透過性が亢進し肺水腫を発生すると考えるものである。すなわち、体循環系と肺循環系に同時に変化がみられることが研究を複雑にしている因子である。著者らは、肺循環系と体循環系を独立に操作できるモデルを犬を用いて作成した。肺循環系と体循環系とは心肺神経を介してのみ交流できるようにした。このモデルを用いて、脳への灌流を突然中止した場合の肺水腫発生の有無を肺血管外水分量等の測定により検討した。肺循環系の静水圧は全過程を通して一定圧に保った。この結果、心肺神経を切断した群では心肺神経を温存した群に比べ肺血管外水分量が著しく少なく、貯血槽の血液喪失量も少ないことが判明した。すなわち、中枢性肺水腫の機序の一つとして心肺神経を介した透過性亢進が示唆された。次に、中枢性肺水腫の抑制実験として、麻酔薬や迷走神経の影響をフィブリン肺水腫モデルを作成して検討した。このモデルはラット脳大槽内にフィブリンを注入することにより中枢性肺水腫を発生させるものである。麻酔薬としてペントバルビタールを用い、少量および大量使用群に分けた。迷走神経は無処置、アトロピン投与および迷走神経切断群に分けた。各群でのフィブリン肺水腫の程度を肺乾湿重量比を測定することにより観察した。その結果、深麻酔群では浅麻酔群に比べて肺水分量の減少がみられた。迷走神経切断による肺水分量増加は、浅麻酔群で観察されたが深麻酔群ではみられなかった。この実験から、麻酔深度および迷走神経が中枢性肺水腫の発生に影響を及ぼすことが示唆された。麻酔薬の種類による影響、動物種差の影響、肺水腫のメディエータ等の問題については今後の研究が必要な分野であろう。
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