| 研究概要 |
歯髓の炎症も,一般の炎症と同じく,炎症初期にはヒスタミンやブラジキニンが,後期にはプロスタグランジン(PG)が参加してくることは,すでに明らかにしたところである. そこで本年度においては,次のことが実施された. (1)前年度,競合型筋弛緩薬ベクロニウムの作用が,PAFにより抑制されることをみたが,この結果は,in vivo標本においてのみ得られ,in vitro標本では認められず,コリン作動性受容体とは関係なく,静脈側血管拡張によることを明らかにした. このことはPAFが硫酸セルローズによるリンパ腺うっ血現象を増強することと考え合せると,PAFが血管系に作用することを強く示唆している. (2)本研究中,ラット歯髓にもPAF生合成能を有することを見出した. 諸実験の結果,このPAFは歯髓血管内皮に由来することを明らかにした. また逆くに外来性のPAFは,歯髓のPGI_2,TXA_2の生合成を促進し,遊離能を高めることを見出した. このことは歯髓の炎症反応において,血小板や塩基性細胞からPAFが遊離され,このPAFがPG合成に参加してくる過程を示しており,極めて有意義である. なおこのPAFのPG生合成促進作用は,PAF拮抗薬により拮抗されることから,内皮表面にPAF受容体の存在をも示唆している. PAF刺激を受けた内皮細胞は, 同時に遊離Ca量の細胞内増加を生じる. 歯髓が硬組織形成の場として,多量のCaの移動の場所であり,炎症発症の場として,このCaの果す役割も無視し得ないことを示している. (3)前年度において,PAFの氣管收縮作用(氣道抵抗の増加)が抗ヒスタミン薬,ビタミンB_1関連物質により拮抗されることを報告したが,これらの物質は,PAFの血小板凝集能に対して,凝集開始時間の遅延をもたらし,凝集能そのものには影響しないことを明らかにした. このことはまた新しい課題を提供している.
|
