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冠さび病抵抗性遺伝子Pc2は多面発現遺伝子として知られており、冠さび菌に抵抗性で、かつ、エンバクビクトリア葉枯病菌と同菌の産生する宿主特異的毒素ビクトリンに対する感受性を支配する。筆者は同Pc2品種を用いて、ビクトリンが冠さび菌に対する抵抗発現に関与するファイトアレキシン・アベナルミンを誘導し、特異的エリシターとして作用することを明らかにした。本研究では、アベナルミンの特異的生成機構の解明のため、ビクトリンとPc2品種の組合せで、まず、エンバク細胞における同調的なアベナルミン産生の誘導を確立すべく、プロトプラスト系でのビクトリンによるアベナルミン産生誘導について検討した。その結果、プロトプラストにおいてもビクトリンによる誘導は起るが、ビクトリンを処理しなくてもプロトプラスト化するだけでアベナルミンが産生することが判明し、浸透圧ストレスが関与すると考えられた。エンバク葉組識を0.2M以上のマンニトールで処理してもアベナルミンが産生することを確認した。そこで、ストレス代謝に関与するといわれるポリアミン代謝とアベナルミン産生の関係について調べたところ、ポリアミンであるプトレシン、カダベリン、スペルミヂンによってアベナルミンの産生誘導が顕著に阻害されることが判明し、これら物質のポリカチオン性が膜の安定化に関与することが示唆された。さらに、ポリアミン生合成の阻害剤、DFMA(ジフルオロメチルアルギニン)とDFMO(ジフルオロオルニチン)で処理すると、DFMAによるアルギニン脱炭酸酵素を阻害するとアベナルミン生成が著しく阻害され、アベナルミン生成過程におけるポリアミン代謝の関与が示唆された。現在、ポリアミン代謝を定量的に分析し、アベナルミン生合成との関連について検討している。
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