| 研究概要 |
1.T細胞の抗原認識機構の詳細を解析するために、抗原特異性に関する突然変異体の作製を試みた。I-【A^K】に反応して増殖するクローン化ヘルパーT細胞にethyl methane sulfonateを作用させることによりI-【A^k】以外のI-A分子にも反応する変異株を得た。親株と変異株両方からcDNAライブラリーを作製し、T細胞レセプターα鎖,β鎖をコードするcDNAをクローニングし、その塩基配列の解析を行なっている。これら遺伝子のDNAトランスファーにより、さらに詳細な抗原認識機構の研究を行なう計画である。
2.T細胞を抗原刺激で活性化することによってT細胞レセプターα鎖,β鎖遺伝子の発現が変化するかどうかを調べたが、活性化に関係なくほぼ一定の発現量を示すことが分った。
3.当教室で樹立された4種のクローン化サプレッサーT細胞はいずれもT細胞レセプターα鎖,β鎖遺伝子を発現していた。これはサプレッサーT細胞ハイブリドーマでαβ2本鎖が抗原レセプターとして使われていないという従来の報告と異なっており、サプレッサーT細胞の抗原認識機構の解明が必要である。現在、この目的のために、サブトラクション法によりサプレッサーT細胞で特異的に発現されている遺伝子のクローニングを試みている。
4.NZマウスは自己免疫疾患の動物モデルの代表的なものである。NZWマウスのT細胞レセプターβ鎖遺伝子に欠失があることが分かったので、われわれは、これが(NZB×NZW)【F_1】の病気に関係があるかどうかを知るために、【F_1】×NZBのもどし交配マウスにおけるβ鎖遺伝子の構成と自己抗体の産生の関係を調べた。その結果、NZWマウスのβ鎖の異常が、【F_1】の病気に関与していることが示された。
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