|
頭蓋内圧・圧波-plateau wave-の発現は脳幹の機能不全と密接に連関しており、その反復と共に重篤な虚血性変化をもたらす。本研究は頭蓋内圧・圧波(A波)の脳内動的発現機構を調べることを目的とした。
〔I〕単一ニューロンの発射活動と頭蓋内圧・圧波の時間的因果関係:【○!1】Locus Coeruleus complex(LC)の単一ニューロンの発射活動を細胞外導出で連続記録すると、A波の圧上昇相に先行してスパイクの発射頻度は減少しはじめ、プラトー相では著しく抑制され、圧下降相に先行して再び発射頻度は増加を開始した。【○!2】chorinoceptive pontine Area(CPA)のニューロン活動はA波の圧上昇相に先行して発射頻度が増加し始め、プラトー相で顕著な増加を維持し、圧下降相に先行して発射頻度は減少した。即ちLCとCPAの発射パターンはmonor imageを呈した。
〔II〕LCにglutamateを微量注入すると頭蓋内尼の下降、その後の再上昇が惹起された。CPAにcarbacholを注入するとA波様の圧上昇をみた。Hypothalamusに破壊巣を作製すると圧上昇がみられた。〔III〕LCとCPAとの間のニューロン機構の検索:【○!1】LCから単一ニューロンの細胞外導出をおこないながら、CPAに電気的刺激を加えると、LCニューロンの自発発射は著明に制御された。【○!2】単一LCニューロンの細胞内記録をおこなうとCPA刺激によって過分極電位が記録された。【○!3】単一CPAニューロンのスパイク発射を記録しながら、同側あるいは対側のLCに電気刺激を加えると100〜400m secの間スパイク発射は抑制された。これらCPAニューロンは橋内を吻尾側に比較的広範囲(正中より2mm外側)に分布している。
以上の実験結果から、LCとCPAとの間には相互抑制機構が存在し、更に、hypotralamusを加えた3者が頭蓋内圧・圧波-プラトー波-の発現に密接に関与していることが推察される。
|
