腎性高血圧症における腎動脈収縮タンパク質と神経因子の昇圧作用

1986 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 61570759
• 研究機関: 富山医科薬科大学
• 研究代表者: 中田 瑛浩 富山医薬大, 医学部, 助教授 (50009495)
• 研究分担者: 秋谷 徹 富山医科薬科大学, 附属病院, 講師 (30126502) ; 小池 宏 富山医科薬科大学, 医学部泌尿器科, 助手 (30143853) ; 片山 喬 富山医科薬科大学, 医学部泌尿器科, 教授 (10009441)
• キーワード: two-kidney / one clip Goldblatt hypertension / hypothalamns / norepinephrine / non-collagenタンパク質 / 神経因子

研究概要

1)中枢性のカテコールアミンが2腎性高血圧症に関与するか、否かを検討した。2腎性高血圧ラット(2K-1C)の視床下部のノルエピネフリン(NE)含量は対照群のそれに比し50%低下した。6-OHDAの脳室内投与で急性期の2K-1Cラットの高血圧の発症は阻止されたが、慢性期ではそのようなことがなかった。橋部のNE含量に高血圧動物と正常血圧動物で同レベルであった。以上の所見より2K-1Cラットの急性期の高血圧上昇に、視床下部のNE代謝の低下が強く関与することが判明した(J.Urol.135:1066-1070)。
2)高血圧動物の昇圧に神経因子の抗進が関与することを、以前の研究でわれわれは示した。それでは神経因子の抗進が、どの血管を収縮させて血圧上昇を惹起させるかが、次の研究課題となろう。高血圧の発生初期の動物に、神経因子を抑制することが知られているclonidineを投与した。これにより血圧上昇は阻止された。腸間膜動脈,posterior cerebral arteryのnon-collagen protein(血管収縮惹起タンパク質と見倣されている)代謝も低下した。とくにpasterior cerebralarteryのnon-collagen protein代謝の低下していた。しかも、高血圧動物のこの血管周囲をultrastructureでみるに、adrenergic ganglion cellsが豊富に認められた。以上の所見よりposterior cerebral arteryのnon-collagen protein代謝の亢進が、高圧の原因となることが推測された(J.Hypertension,4(suppl,3):93-95,1986).

研究成果

• [文献書誌] Nakada,T;Kimura,M;Watanabe,H;Yamori,Y;Lovenberg,W.: J.Hypertension. 4(suppl.3). 93-95 (1986)
• [文献書誌] Nakade,T;Koike,H;Katayama,T.: J.Urology. 135. 1066-1070 (1986)
• [文献書誌] Nakade,T;Koike,H;Katayama,T.: International Urology Nephrology. in print. (1987)
• [文献書誌] Nakada,T;Koike,H;Akiya,T;Katayama,T.: J.Urology. 136. (1987)
• [文献書誌] Yohikawa,M;Nakade,T.: Internat.Urol.Nephrol.18. 185-192 (1986)
• [文献書誌] 中田瑛浩: 腎と透析. 23. 77-81 (1987)
• [文献書誌] Nakade,T;Katayama,T.: "Urologie edited by A.Jardan" SOCIETIE INTERNATIONALE(Paris,France), 413 (1986)