| 研究概要 |
絨毛性ゴナドトロピン(hCG)生成, 分泌の抑制的制御機構に関しては, 正常トロホブラストと絨毛癌トロホブラスト間で大きく異なり, 正常トロホブラストではprogesteroneによってhCG(α, β)mRNA転写は選択的に抑制されるが, 絨毛癌トロホブラストではprogesteroneによるhCG(α, β)生成, 分泌の抑制機構は成立しないことを認めた.
他方, hCG(α, β)生成, 分泌の促進的制御機構に関しては, 正常トロホブラストと絨毛癌トロホブラストの間で差がなく, dibutyryl cAMP, EGFが共にhCG(α, β)の生成, 分泌を高めること, しかもその促進効果は絨毛癌トロホブラスト>初期絨毛トロホブラスト>末期絨毛トロホブラストの順であることを認めた.
さらに, 胎盤絨毛での癌遺伝子myc産物はcytotrophoblastにおいて発現するが, 他方EGF受容対(EGF-R)の発現はsytncytiorophoblastにおいて顕著であることを認めた. しかも, myc産物ならびにEGF-Rのトロホブラスト内局在レベルは両者とも初期絨毛で最も高く, 妊娠経過と共に低下することを認めた. これらの知見より, myc産物はトロホブラストの増殖に関与し, 他方, EGF-Rはトロホブラストの分化に関与することが示唆された.
現在, 子宮頚部偏平上皮癌細胞(Caski)が産生し分泌する腫瘍関連抗原であるTA-4とhCGβの生成, 分泌制御機構について, EFG, sodiun〓 butyrate, さらにはA-kinase, C-kinase, Ca++との関係で検討中である.
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