| 研究概要 |
歯周疾患関連口腔内細菌を抗原とする感作T細胞活性化のモデルを作製し, 感作T細胞活性化に関与する複雑な細胞相互作用の検討を試みた. 抗原としてE.coli,St.aureus,B.gingivalis,C.albicans及び馬赤血球をマウス腹腔内に投与したマウス由来の腹腔内滲出細胞(PECs)より精製されたT細胞をそれぞれの抗原とともに細胞培養を行い, ^3H-TdRの取り込みを指標にT細胞活性化を検討した. その結果(1)抗原投与マウスからのPECs中のT細胞群をそれぞれの投与抗原の共存下で培養すると高い^3H-TdRの取り込みを示す. また抗原非存在下でも正常マウス由来のT細胞に比べると高い^3H-TdRの取り込みを示した. (2)この抗原非存在下での^3H-TdRの取り込み増加はT細胞群を抗Ia^k処理すると著しく低下し, Mφを加えても回復を示さなかった. しかし抗原特異的な^3H-TdRの取り込み増加はMφを加えることで回復した. (3)T細胞群を抗Mac-1抗体で処理しても^3H-TdRの取り込みは抑制され, Mφを加えるとその^3H-TdR取り込みは回復した. (4)T細胞群を抗Lyt-1, 抗Lyt-2あるいは抗IL2R処理し抗原共存下で培養すると抗Lyt-1及び抗IL2R処理T細胞群は^3H-TdRの取り込みが抑制された. 以上の成績より, 抗原を投与されたマウスの腹腔内滲出細胞中のT細胞群は正常マウス由来のものに比べ細胞分裂が激しく行われており, Ia陽性とIa陰性のT細胞が含まれ, 抗原特異的T細胞はIa陽性で他にIL2R及びLyt-1抗原を持ち, 抗原とMφの双方の刺激により分裂を起こすと考えられる. このように抗原の刺激を受けた生体はきわめて複雑な細胞相を持ち, その相互作用あるいは調節を受け細胞増殖を示す. 種々な口腔細菌の侵入を受ける歯周疾患においても, このような複雑な機序によりT細胞が疾患の誘発及び経過に関与すると考えられ, 今後さらに感作T細胞の役割について解明していきたい.
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