| 研究概要 |
微分干渉顕微鏡下で単一神経細胞を直視して、微細ピペットから圧微小吐出法によってムスカリン様刺激薬(ベタネコール)を吐出し細胞に作用させて、細胞内誘導法を用いて緩徐興奮性(脱分極)電位および緩徐抑制性(過分極)電位を記録した。これらの電位は緩徐興奮性および抑制性シナプス電位に相当する電位であり、ムスカリン様刺激薬の直接作用により発現した。緩徐抑制性電位および緩徐興奮性電位発現にそれぞれ最も関係深いと考えられた【Ca^(2+)】活性化【K^+】チャンネルおよびMチャンネルについて、これらチャンネルに特異的効果をもつ各種イオン,薬物を作用させた結果、両イオンチャンネルの関与の可能性が一層強くなった。単一電極による電位固定法によりベタネコールによる外向き電流(緩徐抑制性電位に相当)を記録した。この外向き電流発現中にコンダクダンスが増加する細胞と減少する細胞があった。コンダクタンスの増加を伴うベタネコール外向き電流は【K^+】イオンの移動によって生じることが明らかになった。コンダクタンスの減少を伴ったベタネコール外向き電流は多くの細胞から記録された。この外向き電流は【K^+】平衡電位に近い静止電位レベルに反転電位をもつので【K^+】イオンがその発現に関与すると考えられるが、発現機序の詳細はなお不明である。ベタネコールによる内向き電流(緩徐興奮性電位に相当)とM電流の検討はまだ充分ではないが、緩徐興奮性シナプス電位発現に関与すると考えられた【Cl^-】イオン電流を記録した。緩徐抑制性電位発現に関与すると考えられた【Ca^(2+)】イオンは主に細胞内小器官に由来するかも知れない結果を得た。これは【Mn^(2+)】イオンやベラパミールなどの【Ca^(2+)】イオンチャンネルの遮断薬・イオンが発現を阻止しないという結果によるものである。しかしこれらによって遮断されない【Ca^(2+)】流入機構があるかも知れなかった。パッチクランプ法の実験については神経細胞へ短期間培養を行っているところである。
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