| 研究課題/領域番号 |
62440001
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
平賀 壮太 熊本大学, 医学部, 教授 (40027321)
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| 研究分担者 |
森 浩禎 熊本大学, 医学部, 助手 (90182203)
小椋 光 熊本大学, 医学部, 講師 (00158825)
前田 英雄 鳴門教育大学, 助教授 (90094044)
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| キーワード | 細胞分裂 / 無核細胞 / 変異核 / ヒトアポリポタンパク / ApoCーIII / ApoE5 / ApoE7 |
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| 研究概要 |
細胞分裂に際し、ある頻度で無核細胞を放出する変異株を分離する新しい系を確立し、多数の変異株を分離した。現在までに分離した変異株の中から染色体の分配機構に関与する変異株、微小細胞を生じる変異株、細胞形態と細胞分裂に関与する変異株をそれぞれ数株ずつ同定することができ、それらについて詳細な解析を行っている。このうち微小細胞を生じる変異株についてはその解析を終了し、すでに報告した(J.Bacteriol.170,3094-3101)。現在は残り二つのタイプの変異株について解析している。染色体の分配機構に関与する変異株については細胞内での核様体の位置と無核細胞の放出等について詳しく調べるとともに、遺伝子のクローニングと構造解析により、そのうちの一つは膜タンパクをコードするtolC遺伝子であることをつきとめ、その結果を報告した。(J.Bacteriol.171,in press)。また他の変異株についてもクローニング等の解析を行い、そのうちの2株についてその変異を相補するクローンを分離しその遺伝子座を決定した。そのうちの一つはtolC遺伝子の近傍に位置するが、tolCとは異なる新しい遺伝子であることが分かった。またもう一つの遺伝子はまったく異なる領域に位置していた。一方、クロラムフェニコール等を用いた実験結果により、複製した染色体DNAが細胞内の離れた位置に移動するためには複製終結時に新たなタンパク合成を必要とすることが明らかになった。また、すでに染色体DNAが離れだ位置に移動した細胞ではクロラムフェニコールでタンパク合成を阻害しても細胞分裂が起こることが明らかになった。ヒト血清アポリポタンパクの遺伝的変異の研究については、ApoCーIII、ApoE5、ApoE7の遺伝子をそれぞれクローン化し、塩基配列の解析から変異塩基対を明らかにしたので、当初の計画を完全に達成した。
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