| 研究概要 |
1)ラット切歯歯髄にLPS貼付を行って惹起した実験的歯的歯髄炎の発症過程に対するアラキドン酸代謝物関与について追究した。炎症歯髄のPGE_2,PGI_2生合成活性は、起炎後12〜24時間でピ-クを示したが、その上昇にほぼ平行した血管透過性の亢進が認められた。インドメタシンの投与によりPG生合成活性血管透過性亢進とも、用量依存的に抑制された。またインドメタシンの投与下でPGE_2を貼付すると、炎症歯髄の血管透過性の増強が認められた。一方、炎症歯髄からのLTB_4産生は起炎12時間後に最大となったがこの時好中球浸潤も顕著であった。lipoxygemase阻害剤であるBW755し投与により好中球浸潤は抑制された。以上より、血管透過性亢進に対するPGE_2の関与、及び好中球浸潤に対するLTB_4の関与が示唆された。
2)慢性辺緑性歯周炎患者の病巣部および末梢好中球をFicall【.encircledR.】を用いて分離したのち、そのアラキドン酸代謝能を正常人のそれと比較検討した。その結果、若年性歯周炎患者および急速進行性歯周炎患者では、15ーHETE産生能が対照群の約半分に底下していた。15ーHETEは、炎症の進展に重要な役割をもっと考えられている5ーリポキシゲナ-ゼを抑制することが知られている。したがって、上記の結果は、歯周炎患者の好中球は、5ーHETEの合成底下が5ーリポキシゲナ-ゼの活性化、ひいては炎症の亢進現象をひき起こしている可能性が暗示された。
3)ラット口蓋粘膜を実験的に剥離しその4週間後の瘢痕組織より線維芽細胞を培養し、正常な口蓋粘膜より培養した線維芽細胞と比較した。瘢痕組織由来の線維芽細胞は組織学的及びアラキドン酸代謝酵素的には互いによく以ているが刺激に対する反応性は平滑筋細胞によく似ている事が判明した。口蓋粘膜の瘢痕組織においては線維芽細胞由来の細胞が平滑筋細胞様に性質を変化させ強い収縮をもたらす事が推測される。
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