ラット脊髄より厚さ約120umの横断スライスを作製し、ノマルスキー顕微鏡により運動ニューロンを直視下に同定して、パッチ記録を行った。 (1)wholecell記録法によって自発性抑制性微小シナプス電流を記録し、outsideーout法により、抑制性伝達物質glycine投与により誘発されるチャネルの解析をおこなった。その結果、自発性抑制微小シナプス電流の下降相、glycineチャネルの平均開口時間はいずれも、二つの同様な時定数からなる指数関数に近似されることが明らかとなった。したがって、自発性抑制性微小シナプス電流は、抑制性神経終末端からglyine分子が同時に放出され、受容体と結合することにより説明される。自発性抑制性微小シナプス電流の平均振幅は、glycine誘発チャネルの単一チャネルコンダクタンスの約20倍であった。したがって、約20分子のglycine受容体がglycineにより同時に活性化することによって自発性抑制性微小シナプス電流が生じると結論された。(2)whole cell法によって運動ニューロン膜電位または膜電流を記録しながら、セロトニンを灌流液内に投与した。セロトニンは、無Ca液中で、運動ニューロンの膜電位を脱分極した。電位固定下ではセロニンは、膜コンダクタンスの増加を伴う内向き電流を惹起した。セロトニン誘発電流は、内向き整流を抑制するCsを灌流液に加えることにより完全に抑制された。Baはセロトニン誘発電流に顕著な影響を与なえなった。これらの薬理学的性質は、運動ニューロン固有の内向き電流の性質と一致した。内向き整流の反転電位を測定した後、セロトニンを投与して内向き電流を惹起し、そのピークにおいて、再び内向き整流の反転電位を測定したところ、セロトニン投与前と同一の値が得られた。したがって、セロトニンは、運動ニューロン固有の内向き整流を活性化する機構により作用を発揮すると推論された。
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