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ウシ蛙交感神経節内には、アセチルコリンを伝達物質とするシナプス伝達があり、節前神経からの活動電位を伝える働きをもっている。更に、黄体化ホルモン放出ホルモン(LH-RH)を伝達物質とするペプタイド神経が存在し、緩徐な興奮を引き起こす。この2つの神経はそれぞれシナプス前神経を神経節に送っており、個別に刺激することができる。従って、この2神経に組み合わせ刺激を与えることによって相互干渉作用を調べることができた。ペプタイド性伝達であるlate slow EPSP発生経過中にニコチン性伝達であるfast EPSPが著明に抑制された。かかる異シナプス性の伝達調節は、これまで薬理学的な実験では古くから示唆されてきた。即ち、種々の伝達物質を灌流投与することにより、ニコチン性伝達がシナプス前性、後性に変化を受けるという報告である。本研究は、主として生理的な実験条件下でこれを証明することであり、この目的はほぼ達成された。ニコチン性伝達の抑制機序としては主としてシナプス前抑制が考えられる。即ち、ペプタイド性神経終末から伝達物質として放出されたLH-RHもしくはその類似物質が、コリン性神経の節前神経終末に作用し、ACh放出を減少させる。ペプタイド神経の活動は又、コリン性神経の節後細胞シナプス後膜に働き、ニコチン性伝達を調節する。多数の細胞においては、late slow EPSP発生程度では著名な作用を示さないが、ある細胞においては明瞭なACh電流の増大をもたらした。単離されたウシ蛙交感神経節細胞で詳細に分析中であるが、これまで得られた結果は、LH-RHがニコチン性受容体の感受性を増大することを示している。特に受容体と複合体をなすイオンチャネルの性質はあまり変化させず、むしろACh受容体のaffinityを変化させるようである。今後、これらの機構について中枢神経系でも調べて行きたい。
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