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1989 年度 実績報告書

A型肝炎の肝細胞障害発生機序に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 62480193
研究機関三重大学

研究代表者

鈴木 司郎  三重大学, 医学部, 教授 (70027316)

研究分担者 馬場 優  三重大学, 医学部附属病院, 講師 (70118488)
渡辺 省三  三重大学, 医学部附属病院, 講師 (20134934)
伊藤 康彦  三重大学, 医学部, 教授 (00022872)
キーワードHAV / 肝細胞障害機序 / インタ-フェロン
研究概要

当教室においては、カニクイザル腎由来株化細胞(JTC)にA型肝炎ウイルス(HAV)を感染させ、持続感染状態となった細胞系(JTC-HAV)を維持している。このJTC細胞とJTC-HAV細胞き両者を^<51>Crにて標識し、種々の刺激、操作を加えた後の細胞障害の結果として上清中に游出してくる^<51>Crの放射活性を測定し、両細胞系の比較を行った場合、JTC-HAVの方に有意に高い^<51>Crの放出が認められれば、in vivoにおけるA型肝炎の肝細胞障害機序としての役割が予想されるわけである。
そこで、小胞体系に影響を及ぼすイオンの影響について、Na^+、K^+の組み合わせを変化させた培地について、両者の細胞の^<51>Crの放出に差があるか否かを検討したが、行った実験条件の範囲内では、両者の間に差を認めることは出来なかった。
一方A型肝炎の発症初期においては、発熱、全身倦怠感などの強い全身症状を呈するのが普通である。この現象については、HAV感染によって活性化されたマクロファ-ジから放出されるサイトカインが引き金となって、二次的、三次的に種々の細胞反応が誘導され、それらから放出されるその他のサイトカインとも相まって、種々のサイトカインによる感染肝細胞の障害が起こることが考えられている。このことを検証するための第一の段階として、A型肝炎急性期と、回復期において、血清中のαインタ-フェロンと、γインタ-フェロンを、約10例の患者において測定した。その結果、ほとんどの症例において、急性期にαおよびγインタ-フェロンの上昇がみられ、回復期には低下するのが観察された。この現象が、A型肝炎の肝細胞障害と如何なる関連を有するのかを明確にするのが、今後の課題である。

  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] 鈴木司郎: "A型肝炎における肝細胞障害機序に関する研究" 厚生省肝炎研究連絡協議会昭和63年度研究報告. 14-15 (1990)

  • [文献書誌] 鈴木司郎: "Annual Review消化器1990 岡博ほか編 A型肝炎と非A非B型肝炎PP.122-126" 中外医学社, 334 (1990)

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公開日: 1993-03-26   更新日: 2016-04-21  

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