| 研究概要 |
我々は, 先に, 心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)による降圧時には交感神経活動の反射性亢進が生じないこと, それは心臓及び動脈圧受容器からの抑制反射が増強しているためであること, を明らかにした. 本年度は, 1)ANPが動脈圧受容器による抑制反射を増強する機序は何か, 2)ANPが中枢神経系を介して交感神経活動調節に関与している可能性はないか, について検討した. 1)に関しては, 家兎を用いて, 動脈圧受容器の刺激ー反応関係に対するANPの影響を検討した. すなわち, 動脈圧, 胸部大動脈径及び大動脈減圧神経活動を同時記録して, 3者の相互関係に対するANPの作用をニトロプルシドのそれと比較した. ニトロプルシドでは, 降圧の程度に応じて大動脈径及び減圧神経活動が減少した. ANPでは, 同程度の降圧にもかかわらず, 大動脈径が減少せず, その結果減圧神経活動も減少しなかった. しかし, 大動脈径ー減圧神経活動関係はANPにより変化しなかった. この成績から, ANPによる降圧時に交感神経活動の反射性亢進が生じなし材序は, ANPが大動脈圧受容器の興奮性を亢進させるためではなく, ANPが大動脈径を拡張させるためであると考えられた. 2)に関しては, 心臓及び動脈圧受容器を除神経した家兎を用いて, 静脈内あるいは側脳室内に投与したANPが動脈圧受容器反射機能を修飾するかどうかを検討した. 動脈圧受容器反射機能は, 大動脈減圧神経を電気刺激した際の血圧及び腎交感神経活動変化を記録して検討した. 静脈内あるいは側脳室内に投与したANPは, 減圧神経電気刺激時の血圧及び腎交感神経活動変化に全く影響を与えなかった. また, 側脳室内に投与したANPは, 30分間の観察時間内で, 安静時の腎交感神経活動を変化させなかった. この成績は, ANPが中枢神経作用を介して交感神経活動調節に関与する可能性は考えにくいことを示唆する.
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