| 研究課題/領域番号 |
62480288
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
池内 準次 東京慈恵会医科大学, 医学部第2外科, 教授 (30056486)
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| 研究分担者 |
田村 茂樹 東京慈恵会医科大学, 医学部第2外科, 助手 (40155263)
岩渕 秀一 東京慈恵会医科大学, 医学部第2外科, 講師 (20138720)
坂口 友次朗 東京慈恵会医科大学, 医学部第2外科, 講師 (60130168)
久保 宏隆 東京慈恵会医科大学, 医学部第2外科, 講師 (70119791)
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| キーワード | 水浸拘束ストレスモデル / 閉塞性黄疸モデル / 胃粘膜血流 / PD pH粘液 / 胃粘膜ヒスタミン |
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| 研究概要 |
ストレス潰瘍の発生機序と治療対策を検討するために、62年度はヒトのストレス潰瘍症例の組織学的分析と実験的水浸拘束ストレスモデルを用いて組織学的検討を行ないストレス潰瘍と胃壁の組織学的循環障害とは密接な関係があると報告した。63年度はラット水浸拘束ストレスモデルと総胆管結紮による閉塞性黄疸モデルを作成し、ストレス潰瘍発生機序に関する要因をみるために、胃粘膜血流、Potential difference(PD)、粘液、粘膜内ヒスタミン、血清ガストリン、粘膜pHの測定を行った。
水浸拘束ストレス潰瘍は胃体部だけに発生した。この時期に胃体部の急激な血流低下が起こっているのと攻撃因子の増強が認められない事より、このストレス潰瘍の発生には血流低下が重要な要因の一つと考えられた。これに対し、閉塞性黄疸群では、胃体部、幽門部、十二指腸にもストレス潰瘍は発生した。防御因子の面からみると表層粘液量の低下が先行し、引きつづき胃粘膜血流、PDが低下してくる傾向がみられた。しかし、血流低下は緩徐であり、組織学的循環障害も胃壁全体に軽度にみとめられただけである。攻撃因子の面からみる。粘膜内ヒスタミンの増加と共に組織学的にも脱顆粒を起こしているmast cellが多数観察された。この両者から黄疸によるストレス潰瘍発生の機序は表層粘液の低下にともないH^+のback diffusionが亢進しmast cellを刺激しヒスタミンが放出され、これが壁細胞に働きかけ酸分泌を亢進させる。さらに、ヒスタミンは局所の血管の透過性を亢進させ微小循環障害を起こさせ、これが病変発生につながるものと考えられた。
現在までの所、ストレッサーによりストレス潰瘍発生機序に差異があるのではないかということが考えられた。
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