| 研究課題/領域番号 |
62480470
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
片岡 喜由 愛媛大学, 医学部, 教授 (20025589)
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| 研究分担者 |
三谷 章 愛媛大学, 医学部, 助手 (50200043)
楠崎 幸作 愛媛大学, 医学部, 助手 (70093929)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| キーワード | スナネズミ / 脳虚血 / 単一ニューロン / 高頻度発火 / グルタミン酸 / マイクロダイアリシス / 海馬CAl領域 / 遅発性ニューロン死 |
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| 研究概要 |
砂ネズミのwillis動脈輪における交連性血流量の定量的解析 砂ネズミは先天的に後交連動脈を欠くため一側総頸動脈結紮により、ほぼ完全な同側前脳の虚血を作ることができ、虚血モデルとして多用される。しかしこの動脈欠損は個体差が多く結果としては、それぞれの交連性血流量の個体差となる。そこで砂ネズミの右総頸動脈よりエーテル麻酔下に^3H_2Oと^<14>C2デオキシグルコースを同時注入し、左右両半球の代表的な部位について^<14>C/^3H値を求め、さらにラットについての値も比較検討した。砂ネズミの前脳諸領域では、ラットと比較して顕著な交連血流量の低値が得られたが、個体差も大きく、これは後交連動脈欠損の個体差を定量的に反映するものと考えられた。
砂ネズミ海馬CAl領域単一ニューロンの虚血後に見られる電気生理学的応答と同部位のグルタミン酸放出 砂ネズミの一側総頸動脈を所定時間閉塞できるようにし、マイクロダイアリシスプローブを海馬領域に挿入して組織外液灌流を行い灌流液中のグルタミン酸濃度を酵素的サイクリング法にて経時的に分析した。一方海馬CAlニューロンの単一ニューロン活動をグラス電極にて記録し、また全動物は3〜7日間の生存期間ののち、ホルマリン固定し、同領域の組織学的検索を行った。グルタミン酸濃度は虚血開始90秒位から大幅に上昇しこれは血流再開後においても高値が維持された。ニューロンの電気的応答を見ると5分間虚血では血流再開15〜20分後に発火を再起するが、発火頻度は虚血前のレベルにはいたらなかった。この実験群のCAl領域のニューロンはほとんど死滅していた。一方虚血時間を90秒に限った場合血流再開2分以内に発火が再起し、高頻度発火となって10ー40分持続したがCAlニューロン死は示されなかった。遅発性ニューロン死はグルタミン酸神経毒性だけで説明されず、他の因子の解析が必要である。
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