| 研究概要 |
ウサギの大腿部を緊縛後解除すると持続的に血圧が降下する. この持続的血圧降下は緊縛部位より抹消に起因することを明らかにしたが, その機序については未だ定説がない. 最近, ショックのMediatorとして血小板活性化因子(PAF)が注目されているので緊縛性ショックとの関連性を検討した.
〔材料及び方法〕実験動物として体重1.9〜3.7kgの白色ウサギを用いた. 仰臥位に固定, 乳児用駆血帯で右大腿部を800mmHg・24時間緊縛した. 緊縛解除前に右頸動脈へカテーテルを挿入し, 連続的に血圧を記録した. CV-3988静注のため, 右頸静脈にも同様にカテーテルを挿入した. 血圧測定開始1-2時間後に血圧の安定を確認して緊縛を解除した.
緊縛解除後, 収縮期血圧が30mmHg前後低下した時期に, CV-3988溶解生食液2ml(5-10mg/kg)を静注した. 対照には生食液2mlを静注した. 又, 収縮期血圧が同様に降下したウサギに生食液2ml, 継いで血圧降下がそのまま持続するのを確認して, CV-3988を静注し, 血圧の変化を観察した.
〔結果〕頸動静脈へカテーテルを挿入しただけの無緊縛ウサギにCV-3988を投与しても血圧に変化はみられなかった. 緊縛解除後血圧が下降しつつあるウサギにCV-3988を投与すると血圧は明らかに上昇(5〜22mmHg)した. 上昇した血圧が投与前の血圧にまで降下するのに55〜220分を要した. 尚, 生食液投与では血圧はそのまま下降した.
〔考察〕PAFの降圧作用はよく知られているが, 特異的拮抗薬であるCV-3988は緊縛解除後の持続的血圧降下を阻止し, 逆に血圧を上昇させた. 血圧上昇は顕著ではないが, 昇圧作用は持続することか, 緊縛性ショックにおいてもPAFはショック増悪因子(降圧因子)として重要な働きをしていると考えられる.
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