| 研究概要 |
肝細胞癌(HCC)138例中81例(59%)で血漿PIVKA-IIは陽性で肝硬変67例では全例陰性を示し、PIVKA-IIはHCCに高い特異性がみられた。PIVKA-IIはAFPとは相関せず、AFP陰性HCC例の半数強でPIVKA-IIは陽性であり両者の組み合わせがHCCの診断に有用と思われた。HCCではPIVKA-II値と腫瘍の大きさとに関連がみられた。また肝硬変例をfollowしてPIVKA-IIの上昇が契機となってHCCの発見につながった例とPIVKA-II高値のみがHCCの正診に結びついた例とを数例ずつ経験した。HCC例とvit.K欠乏例のPIVKA-IIは同じ半減期60hrを示し、同しvit.K感受性を示した。従ってHCCの治療効果判定及び増大再発の早期発見にPIVKA-IIの半減期を考慮した減少率でfollowする事が有用と考えられた。PIVKA-IIは肝癌細胞で産生されその産生はvit.Kの存在に左右された。ヒト肝癌細胞株huH-2を用いての検討では正常プロトロンビン産生に関与する3つの酵素K-epoxide-reductase,K-reductase(vit.K cycle)及びγ-glutamy-carboxylaseのすべてが働いている事が判明した。血漿PIVKA-II陽性HCC例の癌部のPIVKA-IIは高値を示し、非癌部は低値を示した。血漿PIVKA-II陰性HCC例では癌部非癌部共に低値を示した。プロトロンビン関連抗原量F-IIはPIVKA-II陽性陰性HCC例共に癌部が非癌部よりも高値の傾向がみられ、vit.K濃度はPIVKA-II陽性陰性HCC例の血液・組織共に差はみられなかった。F-II染色ではPIVKA-II陽性HCC例の癌部がPIVKA-II陰性HCC例の癌部に比べF-IIが多く染色され、非癌部ではPIVKA-II陽性陰性HCC例で差はみられなかった。数例の血漿PIVKA-II陽性HCC例の癌部でPIVKA-IIが陽性に染まった。以上より肝癌細胞でのPIVKA-IIまたはF-IIの産生が示唆された。HCCにおいてF-IIの産生亢進がおこり、これにより相対的なvit.K欠乏状態となりPIVKA-IIが出現してくるのではないかと考えられる。
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