| 研究概要 |
気道分泌機序の解明の為に, 私共の開発した気道分泌のin vilroのモデルである摘出粘膜下腺を用いた検索で, 今回, 次のような成績を得た.
1 気道上段の存在が, 単離粘膜下腺からのI^3HJでラベルされたMucs Glycaoroteins分泌を抑制したが, この抑制硬化はインドメサシン FPL55712, BW755Cのいずれによっても影響を受けないことから考えて, 本抑制因子はアラキドン酸代謝産物でないことが判明した. 実に気道上段の培養上清の検索から, この分泌抑制因子はShrt-ailingを物質であることが推察されている.
2 Vasoactis eIntesliual peutise(DIP)がそれ地震では分泌亢進をもたらさない低濃度でメサナリンによるI^3JGlycaproteinの分泌を有意に増強させた. この増強硬化は, 抗VIP血清及びアトロピンで消失し, 更にd-p-アドレナージック刺激剤及びdbcAMPによる分泌には何ら影響を与えなかった. 以上から, VIPとムスカリン受容体のintarationが考えられた.
3 サーファクタントが濃度依存性に気道上〓間のpotentinl diffrence及びShort ciruit currentを増加させたが, その際の増加は粘膜下腺の数の容度に相関する傾向であった. この実験には本〓研究で購入したボルテージクラング装置を用いたが, レコーダーは現存のものを代用した.
4 摘出した粘膜下腺を酵素処理して腺房単位に分散さぜ, これを用いてpatch clurp法により腺房細胞にCa^<tt>濃度依存性のsmall及びlarge K^+chavnelを見い出している.
5 摘出粘膜下腺を用いて細胞内^<22>Naの洗い出し曲線から細胞膜のNa^+-K^+ATP ase活性を測定し, フリナージック, d-アドレナジック刺激剤, nEUROPIPTIDES及び電〓刺激によりそのNa^+-K^+ATpaseが活性化されることが判明した.
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