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昨年度は本因子の構造を決定しそのアミノ酸配列の決定からHigh Density Lipe protein(HDL)の表面蛋白であるApolipoprotein AI(Apo AI)と一致する事を見出し又本因子に対するモノクローナル抗体の作成に成功した。
本年度はこのモノクローナル抗体を用いた酵素免疫定量法を用いて心筋梗塞、冠動脈内四柱症の発生機序について検討した。
対象は健常人10例、狭心症11例、不安定狭心症10例、心筋梗塞11例の4群である。心筋梗塞は発症から3.4±1.5時間の急性期、77±14時間の悪急性期に検討した。
狭心症においてはPGI_2安定化因子活性とApo AI値は共に低値であった。PGI_2安定化因子活性は不安定狭心症と急性心筋梗塞の急性期において最も低値を示した。これは血中のApo AI値の低下とHDL表面のApo AIがApo AIIによりdisplaceされる結果と考えられた。事実in vitroでApo A-IIによりHDL表面のApo AIはApo IIによりdisplaceされPGI_2安定化因子の活性は低下した。
結論としてHDL表面のApo AI、Apo AIIは以下の2つの方法で血清中のPGI_2の安定化を制御していることが判った。
一つは血清中Apo AIレベルの低下が原因でありもう一つはHDL表面のApo AIがApo AIIによりdisplaceされる結果であることが判った。
下の制御機構は粥状硬化の発生と冠動脈における血柱形成機構に重要な関連を持つと考えられた。
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