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DAFは細胞膜上に正常に存在する70kDaの補体系制御因子で、古典経路および第二経路のC3転換酵素の解離失活を促進することによって、補体の反応を阻止しており、DAFを欠損している発作性夜間血色素尿症患者の赤血球にこのDAFを吸着させると、その赤血球の生体内での寿命が延びること、さらにC3転換酵素に対する自己抗体であるC4NeFやC3NeFを持つ腎炎患者においても、DAFは補体の作用が自己の細胞や組織に波及するのを防止していること、などを昨年度までに明らかにしてきたが、本年度は後期補体成分の反応を阻止する細胞膜上の制御因子について検討し、次の事を明らかにした。
本因子は、(1)ノイラミダ-ゼでヒト赤血球を処理してもそのヒト赤血球がヒト血清補体の作用を受けることがないように働く因子と同じであり、(2)分子量は20kDaであり。そして、(3)精製した本因子をモルモット赤血球に吸着させると、この赤血球は古典経路および第二経路によるヒト補体の作用に低抗性を示すようになり、(4)精製した補体成分を用いた解析では、本因子はヒトのC8とC9の反応を妨げるが、ウサギC8とC9の溶血作用には全く影響を与えない。
したがって、これらの作用から本因子は真の意味でhomologous restriction factorであると言えよう。
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