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CD5分子は、T細胞の分化過程の早期より発現され、末梢の成熟型T細胞のほぼ全てに発現されている。T細胞レセプタ-の架橋によりT細胞を活性化する際に、ILー1および抗CD5抗体は、これを増強することが知られており、T細胞の活性化におけるCD5分子の関与が推測されている。また胎児肝に存在するB細胞の多くがCD5を発現し、さらにCD5陽性の成熟型B細胞は、自己抗体の産生に重要な役割を担っていることが報告さている。
本研究では、CD5欠損変異T細胞株、CD5形質導入細胞を用いてCD5分子の機能を分子レベルで解析し、免疫応答あるいは免疫異常におけるCD5分子の役割を解明することを目的とし、以下の成果を納めた。
1)CD5分子の発現を欠損した変異Jurkat T細胞株は、抗CD5抗体によるT細胞活性化の増強作用のみならず、ILー1の結合能および反応性を失った。2)CD5欠損T細胞株に、SV40プロモ-タ-と連結したCD5cDNAをレトロウィルスベクタ-を用いて導入し、CD5分子の発現を回復させたところ、抗CD5抗体によるT細胞活性化の増強活性のみならず、ILー1の結合能および反応性も回復した。3)CD5分子を抗CD5抗体による一時的に、モジュレ-トしてもILー1に対する反応性は、残存していた。また抗CD5抗体とILー1によるT細胞活性化の増強作用には、相加的効果が認められた。
すでにヒトのILー1受容体は同定され、CD5分子とは異なることが明らかにされている。したがってCD5分子が永久的に発現を停止した際に、T細胞はILー1の結合能を失うことにより、ILー1に対する反応性を失うと考えられた。この現象を説明できるようなCD5分子の機能の同定は、今後の重要な研究課題である。
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