| 研究概要 |
I.目的
本研究はHAMの発症機序をHTLV-I感染関連の免疫異常により解明していくことを目的とし、(1)リンパ球のサブセット、(2)リンパ球の幼若化現象、(3)培養グリア細胞へのHTLV-Iの感染性を検索している。
II.研究実績
(1)リンパ球サブセットに各種のモノクローナル抗体とfluorocytometerを用いて分析を行い、HAM群ではOK DR陽性細胞、IL-2R陽性細胞の増加が認められた。two-color分析ではHAM群にて活性化T細胞とhelper inducer T細胞(CD4+4B4+cell)の有意な増加が認められた。
(2)リンパ球幼若化現象:HAM群ではPHA,ConAおよびPWMに対する幼若化は低下していたが、非レクチン添加のspontaneous PBL proliferationが著明に増加していた。この反応の機序の解明の目的でAM LR反応を検索したところ、AM LR反応は増加しているが、T-enriched分画のみでも著明な増殖応答を示した。従って、spontaneous PBE proliferationはT細胞分画内で生じている変化と考えられた。
(3)グリアへのHTLV-I感染性:4種の培養グリア細胞へHTLV-I感染性の有無を検索した。明瞭な感染樹立は確認できていないが、TOM-IやMT-2などのHTLV-I感染細胞はグリア系細胞に対して細胞性および液性の障害因子を持つことが明らかにされた。
III.まとめ
HAMでは活性化リンパ球とhelper inducer T細胞の増加と、sponteneous PBL proliferationの増加を認めた。これらの変化はHTLV-I感染と関連あるものと考えられる。HTLV-I感染細胞がグリアに障害性を与えることを確認しており、免疫学的異常とグリア障害性の相互関係を検索していきたい。
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