研究課題
一般研究(B)
慢性の機能不全に陥った心筋は徐々に増悪、進行し循環不全をきたし最終的に個体死にいたる。この不全心筋の進展、増悪機構は未だ解明されていない。身体活動が不全心の機能を悪化させ、逆に安静により改善すること、さらに近年、交感神経β受容体遮断薬の長期投与による心不全患者の予後の改善が報告されていることなどから、運動などのストレス時の交感神経興奮と心筋β受容体刺激が不全心筋に対する増悪・攻撃因子として働いていることが強く示唆される。本研究の目的は運動時の交感神経興奮が如何にして不全心を進展、増悪させるのかを左室拡張特性に対する運動およびβ遮断薬の効果から検討することである。対象は慢性心不全患者(拡張型心筋症)12例であり、心不全のない大動脈弁と逆流症5例を対照群とした。方法はカテ先マノメ-タによる左室圧(P)とdigital subtraction cineangiographyによる左室容積(V)を安静時および自転車負荷による運動時に同時に計測し、左室P-V関係に及ぼす運動の効果をプロプラノロ-ル投与前後で解析した。その結果、1)拡張型心筋症患者では運動時の拡張期P-V曲線は上方へ偏位し、この偏位はプロプラノロ-ルにより抑制された。これらの変化は右房圧で補正した左室圧での検討でも同様に認められた。2)対照群では運動時の拡張期P-V曲線は上方へ偏位せず、安静時の曲線上を推移し、プロプラノロ-ル投与後も変化を認めなかった。以上の結果は運動が交感神経興奮を介して不全心筋のスティフネスを増加させることを示すものである。急性の心筋スティフネスの増加は心筋細胞内のカルシウム濃度の増加によるミオシン-アクチン架橋の残存に起因すると考えられていることから、運動時の交感神経興奮が心筋内カルシウム過負荷を惹起し、不全心筋の増悪・進行に関与していることが示唆された。
すべて その他
すべて 文献書誌 (12件)
